Efecto de la modulación del receptor nuclear PPAR en la diferenciación de células de preadipocitos de fibroblastos

Luis Gustavo Celis; Diana Vargas Trujillo, PhD; Fernando Lizcano Losada, PhD.

doi:10.22490/24629448.359

Vol. 4 Núm. 6 (2006)

Publicado

2006-12-15

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Celis, L. G., Vargas Trujillo, PhD, D., & Lizcano Losada, PhD., F. (2006). Efecto de la modulación del receptor nuclear PPAR en la diferenciación de células de preadipocitos de fibroblastos. REVISTA NOVA PUBLICACIÓN CIENTÍFICA EN CIENCIAS BIOMÉDICAS, 4(6), 42-49. https://doi.org/10.22490/24629448.359

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Efecto de la modulación del receptor nuclear PPAR en la diferenciación de células de preadipocitos de fibroblastos

DOI: https://doi.org/10.22490/24629448.359

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Artículo producto de Investigación

Luis Gustavo Celis Laboratorio de Biología Molecular Facultad de Medicina, Universidad de La Sabana

Diana Vargas Trujillo, PhD Laboratorio de Biología Molecular Facultad de Medicina, Universidad de La Sabana

Fernando Lizcano Losada, PhD. Laboratorio de Biología Molecular Facultad de Medicina, Universidad de La Sabana

La adipogénesis a partir de preadipocitos de fibroblastos de ratón es evaluada mediante la utilización de Rosiglitazona e Insulina, para ello se incuban preadipoctos de ratón de la línea celular 3T3.-L1 en presencia de un cóctel de diferenciación con Rosiglitazona e Insulina, realizándose observaciones entre los 0 y 10 días de diferenciación con una frecuencia de cada 2 días. El proceso de diferenciación de los adipocitos fue valorado mediante la cantidad de triglicéridos presentes de las células grasas mediante métodos cualitativos a través de tinciones y métodos cuantitativos producto de la extracción de los ácidos grasos con isopropanol y la medición de la absorbancia a 510 nm.

Los resultados obtenidos nos permitieron corroborar el efecto adipogénico tanto de la Rosiglitazona como de la Insulina, aunqueambos presentaron diferencias en su capacidad adipogénica, dado que la Rosiglitazona es un ligando sintético del receptor nuclear PPARã cuya activación induce la expresión de los genes involucrados en la adipogénesis mientras que la insulina actúa sobre el receptor de membrana para el factor de crecimiento tipo Insulina (IGF-1) cuya ruta no activa directamente el receptor nuclear PPARã trayendo como consecuencia un proceso adipogénico más lento con respecto a la Rosiglitazona. Estos resultados nos permitirán en el futuro el desarrollo de nuevos medicamentos para el tratamiento de enfermedades como la obesidad y la diabetes tipo 2.

adipocitos, adipogénesis, ateroesclerosis, diabetes tipo 2, obesidad, Rosiglitazona.

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