Publicado 2026-06-05
Licencia
Artículo de Revisión

PreferenciasRespuesta al daño en el ADN y quimiorresistencia en la leucemia mieloide aguda: implicaciones de ATM, p53 y C. elegans frente a citarabina, cisplatino y etopósido

DOI: https://doi.org/10.22490/24629448.11780
Yurany Duarte Torres Universidad Colegio Mayor de Cundinamarca image/svg+xml
Martha Gómez Jiménez Universidad Colegio Mayor de Cundinamarca image/svg+xml
Juan Carlos Molina Poveda Universidad Colegio Mayor de Cundinamarca image/svg+xml

Introducción. La leucemia mieloide aguda (LMA) se caracteriza por elevada inestabilidad genómica y alta tasa de recaída asociada a quimiorresistencia. El eje ATM–p53 regula la respuesta al daño en el ADN (DDR), controlando la reparación genómica, el arresto del ciclo celular y la apoptosis frente a quimioterapéuticos como citarabina, cisplatino y etopósido. Su disfunción favorece la supervivencia celular y la evolución clonal. Caenorhabditis elegans emerge como modelo experimental conservado para estudiar la DDR y la resistencia terapéutica. Objetivo Analizar el papel del eje ATM–p53 en la quimiorresistencia de la LMA y evaluar la utilidad de C. elegans como modelo traslacional. Método: Revisión narrativa en PubMed, Scopus y Google Scholar, priorizando artículos originales y revisiones de los últimos 15 años sobre ATM, p53, LMA, DDR, quimiorresistencia y C. elegansResultados: La alteración de ATM y p53 compromete la DDR, favoreciendo la evasión de apoptosis y activación de rutas compensatorias de reparación y supervivencia, contribuyendo a la resistencia frente a citarabina, cisplatino y etopósido. C. elegans, mediante los ortólogos atm-1 y cep-1, reproduce procesos de DDR y quimiorresistencia observados en células humanas. Conclusión: La disfunción del eje ATM–p53 es determinante clave de quimiorresistencia en LMA. C. elegans representa una plataforma robusta para identificar vulnerabilidades moleculares conservadas y desarrollar nuevas estrategias terapéuticas antileucémicas.

Palabras clave: leucemia mieloide aguda, daño del ADN, resistencia a antineoplásicos, proteína ATM, proteína supresora de tumores p53, Caenorhabditis elegans
Licencia

Cómo citar

Duarte Torres, Y., Gómez Jiménez , M., & Molina Poveda, J. C. (2026). PreferenciasRespuesta al daño en el ADN y quimiorresistencia en la leucemia mieloide aguda: implicaciones de ATM, p53 y C. elegans frente a citarabina, cisplatino y etopósido. Revista Nova publicación científica En Ciencias biomédicas, 24(47), 233-254. https://doi.org/10.22490/24629448.11780
Almétricas

DECLARACIÓN DE PRIVACIDAD: Según la Ley de Protección de Datos Personales (Ley 1581 de 2012), los nombres y direcciones de correo electrónico manejados por Revista NOVA se usarán exclusivamente para los fines declarados por esta revista y no estarán disponibles para ningún otro propósito u otra persona. Los manuscritos enviados a la publicación solo son conocidos por el equipo editorial y por los pares evaluadores externos.

Diseño e implementado por